Forskningsartikel om kopplingen mellan torrhosta och ACE-hämmare

ACE-hämmare är en vanlig sort bland gruppen blodtrycksmediciner. För de allra flesta är de effektiva och säkra för att sänka blodtrycket, men en av tio som äter ACE-hämmare drabbas av torrhosta och får därmed ofta byta behandlingsmetod.

Swedegene har publicerat forskningsartikeln ”Genetic variants associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced cough: a genome-wide association study in a Swedish population” (2017) där man tittat på vilka gener som är associerade med denna biverkning.  

I studien ingår 124 patienter som är insamlade av Swedegene och 1345 så kallade kontrollpatienter från Svenska Tvillingregistret. Enalapril är det vanligaste läkemedlet i båda grupperna.

Artikeln visar en koppling mellan ett antal gener som är involverade i grundläggande funktioner i kroppens celler. Liknande gener har i andra studier kopplats samman med slemproduktionen i halsen och till sjukdomar i luftvägarna. Detta kan tyda på att de gener har hittats i denna studie också skulle kunna påverka luftvägarna och därmed ge hosta.

Kopplingen är dock svag och inte statistiskt säkerställd, varför den inte kan förklara hela sambandet.

Det är sedan tidigare känt att det inflammatoriska ämnet bradykinin ökar i kroppen vid användning av ACE-hämmare. Detta beror på att ACE-hämmare blockerar det protein som normalt bryter ner bradykinin. Kopplingen mellan ACE-hämmare och bradykinin ger dock inte heller hela förklaringen till varför vissa patienter drabbas av hosta.

Det behövs fler och större studier på detta område för att få hela svaret på varför vissa får hosta av ACE-hämmare medan andra inte får det.

Källa: Hallberg, Persson, Wadelius, et al. ”Genetic variants associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced cough: a genome-wide association study in a Swedish population”, (2017),  Pharmacogenomics